Selen und Dejodasen

Selen und Dejodasen ist die funktionelle Verbindung zwischen dem Spurenelement Selen und einer Gruppe selenabhängiger Enzyme, den Jodthyronin-Dejodasen. Diese Selenoproteine aktivieren und inaktivieren Schilddrüsenhormone, indem sie Jodatome abspalten. Selen ist damit unverzichtbar für die Umwandlung des Prohormons Thyroxin (T4) in das biologisch aktive Trijodthyronin (T3).

Kennzahl	Wert / Aussage	Quelle
Geschätzter Selenbedarf Erwachsener	ca. 60–75 µg/Tag (referenzwertabhängig)	Rayman (2012)
Hauptfunktion der Dejodasen	Umwandlung von T4 in aktives T3 bzw. inaktives rT3	Papp et al. (2007)
Anzahl bekannter Dejodase-Typen	3 (DIO1, DIO2, DIO3)	Papp et al. (2007)
Charakteristische Aminosäure	Selenocystein im aktiven Zentrum	Papp et al. (2007)
Mangelzeichen (selenabhängig)	Gestörter Schilddrüsenhormon-Stoffwechsel	Rayman (2000)

Was sind Dejodasen und welche Rolle spielt Selen?

Dejodasen sind selenabhängige Enzyme, die den Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone steuern, indem sie gezielt Jodatome von Jodthyroninen abspalten. Selen ist hierfür essenziell, weil das aktive Zentrum dieser Enzyme die seltene Aminosäure Selenocystein enthält, ohne die die katalytische Aktivität nicht möglich ist.

Selen wird im Körper nicht frei verwendet, sondern in Selenoproteine eingebaut. Laut Papp et al. (2007) zählen die Dejodasen zu den biologisch bedeutsamsten Selenoproteinen, da sie unmittelbar in die hormonelle Regulation des gesamten Stoffwechsels eingreifen. Selenocystein wird dabei über einen spezialisierten Mechanismus an einem UGA-Codon kotranslational eingebaut, das normalerweise als Stoppsignal dient.

Die Schilddrüse selbst gehört zu den Geweben mit der höchsten Selenkonzentration pro Gramm im Körper. Dies unterstreicht die enge biologische Kopplung zwischen Selenversorgung und Schilddrüsenfunktion, die in der Forschung als zentrales Beispiel für die Bedeutung von Spurenelementen für endokrine Prozesse gilt.

Wie wirken die drei Dejodase-Typen?

Es existieren drei Dejodase-Isoenzyme – DIO1, DIO2 und DIO3 –, die sich in Lokalisation und Funktion unterscheiden, aber alle Selenocystein im aktiven Zentrum tragen. Gemeinsam regulieren sie, wie viel aktives Schilddrüsenhormon einem Gewebe zur Verfügung steht.

• DIO1 (Typ-1-Dejodase): Findet sich vor allem in Leber, Niere und Schilddrüse. Sie wandelt T4 zu aktivem T3 um und trägt wesentlich zum zirkulierenden T3-Spiegel im Blut bei. Zudem baut sie inaktives reverses T3 (rT3) ab.
• DIO2 (Typ-2-Dejodase): Vorwiegend im zentralen Nervensystem, in der Hypophyse, im braunen Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur aktiv. Sie produziert lokal intrazelluläres T3 und ist entscheidend für die feine Steuerung der Hormonwirkung im Zielgewebe.
• DIO3 (Typ-3-Dejodase): Inaktiviert Schilddrüsenhormone, indem sie T4 zu rT3 und T3 zu inaktivem T2 abbaut. Sie schützt insbesondere fetale Gewebe vor übermäßiger Hormonexposition während der Entwicklung.

Das Zusammenspiel dieser Enzyme bestimmt das lokale Verhältnis von aktivierenden und inaktivierenden Prozessen. Laut Papp et al. (2007) ermöglicht diese gewebespezifische Regulation, dass einzelne Organe ihre Hormonexposition unabhängig vom Blutspiegel steuern können – ein fein abgestimmtes System, das ohne Selen nicht funktionsfähig wäre.

Warum ist Selenocystein für die Enzymfunktion entscheidend?

Selenocystein ist chemisch dem Cystein ähnlich, enthält jedoch Selen statt Schwefel, was ihm eine höhere Reaktivität und besser katalytische Eigenschaften verleiht. Diese Eigenschaft macht es für Redox- und Dejodierungsreaktionen besonders geeignet.

Laut Papp et al. (2007) wird Selenocystein häufig als „21. Aminosäure" bezeichnet, weil sein Einbau einem eigenen genetischen Mechanismus folgt. Im katalytischen Zentrum der Dejodasen ermöglicht das Selen die effiziente Abspaltung von Jodatomen unter physiologischen Bedingungen. Cystein-haltige Varianten wären deutlich weniger aktiv, was die spezifische Bedeutung von Selen für diese Enzymklasse erklärt.

Bei unzureichender Selenversorgung priorisiert der Körper die Synthese bestimmter Selenoproteine. Es gibt eine biologische Hierarchie, in der manche Selenoproteine bei Mangel bevorzugt versorgt werden. Dies hat Konsequenzen dafür, welche Funktionen bei eingeschränkter Selenzufuhr zuerst beeinträchtigt werden.

Wie hängen Selen, Jod und Schilddrüsenfunktion zusammen?

Selen und Jod sind zwei Spurenelemente, die im Schilddrüsenstoffwechsel eng zusammenwirken: Jod ist Baustein der Hormone selbst, während Selen über die Dejodasen ihre Aktivierung und Inaktivierung steuert. Ein Mangel an einem der beiden kann das Gleichgewicht stören.

Laut White und Broadley (2009) gehören sowohl Selen als auch Jod zu den Mineralstoffen, die in vielen menschlichen Ernährungsweisen häufig unzureichend zugeführt werden, weshalb beide als Kandidaten für die Biofortifizierung von Nutzpflanzen diskutiert werden. Die regionale Verfügbarkeit beider Elemente hängt stark vom Gehalt der Böden ab.

Neben den Dejodasen spielt Selen auch über die Glutathionperoxidasen eine Rolle: Diese antioxidativen Selenoenzyme schützen die Schilddrüse vor oxidativem Stress, der bei der Hormonproduktion entsteht. Laut Rayman (2000) verbindet sich so die antioxidative und die hormonregulatorische Funktion von Selen zu einem schützenden System für das Schilddrüsengewebe.

Was passiert bei einem Selenmangel?

Ein Selenmangel kann die Aktivität der Dejodasen beeinträchtigen und damit die Umwandlung von T4 zu aktivem T3 stören. Dies wirkt sich potenziell auf den gesamten Hormonhaushalt aus, da T3 die biologisch wirksame Form ist.

Laut Rayman (2012) ist eine ausreichende Selenversorgung Voraussetzung für die optimale Funktion selenabhängiger Enzyme, zu denen die Dejodasen zählen. Bei tiefgreifendem Mangel können sowohl die antioxidative Schutzfunktion der Glutathionperoxidasen als auch die Hormonkonversion betroffen sein. Fairweather-Tait et al. (2011) betonen, dass die Beziehung zwischen Selenstatus und Gesundheit komplex ist und sowohl Mangel als auch Überversorgung nachteilig sein können.

Die Auswirkungen eines Mangels hängen vom Ausgangsstatus, der genetischen Veranlagung und der gleichzeitigen Jodversorgung ab. Besonders kritisch ist ein kombinierter Selen- und Jodmangel, da sich beide Defizite in ihrer Wirkung auf die Schilddrüse verstärken können.

Wie viel Selen ist für die Dejodasen sinnvoll?

Die für die Selenoproteinfunktion benötigte Selenmenge liegt im Bereich der allgemeinen Referenzwerte, die je nach Land zwischen etwa 60 und 75 µg pro Tag für Erwachsene angesetzt werden. Mehr ist nicht automatisch besser.

Laut Fairweather-Tait et al. (2011) besteht zwischen Selenzufuhr und gesundheitlichem Nutzen eine U-förmige Beziehung: Sowohl eine zu niedrige als auch eine zu hohe Aufnahme kann mit ungünstigen Effekten verbunden sein. Für die Sättigung der Selenoproteinsynthese – einschließlich der Dejodasen – reicht eine moderate, regelmäßige Versorgung meist aus.

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen dem Bedarf, der zur vollständigen Sättigung bestimmter Selenoproteine im Blut führt, und der oberen tolerierbaren Aufnahmemenge. Eine hochdosierte Supplementierung über den Bedarf hinaus bringt für die Dejodasefunktion keinen zusätzlichen Vorteil und kann das Risiko einer Überversorgung erhöhen.

Welche Lebensmittel liefern Selen für die Schilddrüse?

Selen gelangt vorwiegend über pflanzliche und tierische Lebensmittel in den Körper, deren Gehalt stark vom Selengehalt der Böden abhängt. Eine abwechslungsreiche Ernährung deckt in vielen Regionen den Bedarf, in selenarmen Gebieten kann die Versorgung jedoch grenzwertig sein.

• Paranüsse: Eine der konzentriertesten natürlichen Selenquellen, mit allerdings stark schwankendem Gehalt.
• Fisch und Meeresfrüchte: Liefern Selen häufig in gut verfügbarer Form.
• Fleisch und Innereien: Insbesondere Niere und Leber weisen höhere Gehalte auf.
• Eier: Tragen je nach Fütterung der Tiere zur Versorgung bei.
• Getreideprodukte: Ihr Selengehalt ist direkt vom Anbauboden abhängig.

Laut White und Broadley (2009) variiert die Selenversorgung der Bevölkerung erheblich zwischen Regionen mit selenreichen und selenarmen Böden. Aus diesem Grund wird die Biofortifizierung von Kulturpflanzen als ein möglicher Ansatz diskutiert, um die Versorgung in selenarmen Gebieten zu verbessern.

Wie sicher ist eine zusätzliche Selenzufuhr?

Selen hat ein vergleichsweise enges Fenster zwischen notwendiger Zufuhr und potenziell schädlicher Überversorgung, weshalb eine unkontrollierte Hochdosierung nicht empfehlenswert ist. Die Sicherheit hängt entscheidend vom individuellen Ausgangsstatus ab.

Laut Rayman (2012) ist bei der Selensupplementierung Vorsicht geboten, da der gesundheitliche Nutzen vor allem bei Personen mit niedrigem Ausgangsstatus zu erwarten ist, während bei bereits gut versorgten Personen kein zusätzlicher Vorteil und potenziell Risiken bestehen. Fairweather-Tait et al. (2011) heben hervor, dass eine dauerhaft zu hohe Aufnahme zu Selenose führen kann.

Für die Dejodasefunktion ergibt sich daraus eine klare Aussage: Eine ausreichende, aber nicht exzessive Versorgung sichert die Enzymaktivität. Eine darüber hinausgehende Zufuhr verbessert die Hormonkonversion nicht weiter. Eine Supplementierung sollte daher gezielt und idealerweise nach Bestimmung des Selenstatus erfolgen.

Was ist belegt und was bleibt offen?

Gut belegt ist, dass Selen über Selenocystein ein unverzichtbarer Bestandteil der Dejodasen ist und dass diese Enzyme die Schilddrüsenhormone aktivieren und inaktivieren. Diese biochemischen Grundlagen sind durch zahlreiche Übersichtsarbeiten gut abgesichert.

Laut Papp et al. (2007) sind Identität, Synthese und Funktion der Selenoproteine einschließlich der Dejodasen molekular weitgehend aufgeklärt. Weniger eindeutig sind hingegen die klinischen Folgen einer Supplementierung in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen. Rayman (2012) und Fairweather-Tait et al. (2011) betonen, dass die Wirkung stark vom Ausgangsstatus abhängt und einfache Verallgemeinerungen vermieden werden sollten.

Als vorläufig oder uneinheitlich gelten viele weitergehende gesundheitsbezogene Aussagen, die über die etablierte enzymatische Funktion hinausgehen. Eine kritische, evidenzbasierte Einordnung ist daher angebracht, ohne den gesicherten biochemischen Kern infrage zu stellen.

Häufige Fragen

Brauchen die Dejodasen zwingend Selen?

Ja. Alle drei Dejodase-Typen enthalten im aktiven Zentrum die Aminosäure Selenocystein, deren Selenatom für die katalytische Aktivität entscheidend ist. Laut Papp et al. (2007) gehören die Dejodasen zu den klassischen Selenoproteinen, deren Funktion ohne ausreichende Selenversorgung nicht vollständig gewährleistet werden kann.

Verbessert mehr Selen automatisch die Schilddrüsenfunktion?

Nein. Nach Sättigung der Selenoproteinsynthese bringt zusätzliches Selen keinen weiteren Vorteil für die Dejodasen. Laut Fairweather-Tait et al. (2011) besteht eine U-förmige Beziehung, bei der sowohl zu wenig als auch zu viel Selen ungünstig wirken kann. Entscheidend ist eine ausgewogene, dem Bedarf entsprechende Versorgung.

Wie hängen Selen und Jod im Schilddrüsenstoffwechsel zusammen?

Jod ist Baustein der Schilddrüsenhormone, Selen steuert über die Dejodasen deren Aktivierung. Beide Elemente sind notwendig. Laut White und Broadley (2009) zählen sowohl Selen als auch Jod zu den häufig in der Ernährung unzureichend vertretenen Mineralstoffen, deren Verfügbarkeit stark vom Selengehalt und Jodgehalt der Böden abhängt.

Welche Dejodase macht das aktive Schilddrüsenhormon?

Vor allem DIO1 und DIO2 wandeln das Prohormon T4 in aktives T3 um. DIO1 trägt zum zirkulierenden Blutspiegel bei, DIO2 produziert intrazelluläres T3 im Zielgewebe. DIO3 hingegen inaktiviert die Hormone. Laut Papp et al. (2007) ermöglicht dieses Zusammenspiel eine gewebespezifische Feinregulation der Hormonwirkung.

Kann ein Selenmangel die T4-zu-T3-Umwandlung beeinträchtigen?

Ja, grundsätzlich kann ein ausgeprägter Selenmangel die Dejodaseaktivität beeinträchtigen und damit die Umwandlung von T4 in aktives T3 stören. Laut Rayman (2012) ist eine ausreichende Selenversorgung Voraussetzung für die optimale Funktion selenabhängiger Enzyme. Die individuellen Folgen hängen jedoch von weiteren Faktoren wie der Jodversorgung ab.

Wie erkenne ich, ob meine Selenversorgung ausreicht?

Der Selenstatus lässt sich nicht zuverlässig anhand von Symptomen allein einschätzen, da Mangelzeichen unspezifisch sind. Laut Fairweather-Tait et al. (2011) ist der individuelle Ausgangsstatus entscheidend für Nutzen oder Risiko einer Zufuhr. Eine Beurteilung sollte daher ärztlich erfolgen, gegebenenfalls unter Bestimmung geeigneter Laborparameter.

Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche oder ernährungsmedizinische Beratung. Es werden keine Heilversprechen gegeben. Eine Supplementierung von Selen sollte nicht eigenmächtig hochdosiert, sondern bei Bedarf mit ärztlicher Begleitung und idealerweise nach Bestimmung des individuellen Selenstatus erfolgen. Bei Beschwerden oder Verdacht auf eine Schilddrüsen- oder Stoffwechselerkrankung wenden Sie sich bitte an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal.

Wissenschaftliche Quellen

Ausgewählte begutachtete Übersichtsarbeiten zu diesem Thema:

• Rayman MP.: The importance of selenium to human health. Lancet, 2000. doi:10.1016/s0140-6736(00)02490-9
• Rayman MP.: Selenium and human health. Lancet, 2012. doi:10.1016/s0140-6736(11)61452-9
• Papp LV, Lu J, Holmgren A et al.: From selenium to selenoproteins: synthesis, identity, and their role in human health. Antioxid Redox Signal, 2007. doi:10.1089/ars.2007.1528
• White PJ, Broadley MR.: Biofortification of crops with seven mineral elements often lacking in human diets--iron, zinc, copper, calcium, magnesium, selenium and iodine. New Phytol, 2009. doi:10.1111/j.1469-8137.2008.02738.x
• Fairweather-Tait SJ, Bao Y, Broadley MR et al.: Selenium in human health and disease. Antioxid Redox Signal, 2011. doi:10.1089/ars.2010.3275

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