Vitamin K2 (MK-7)

Vitamin K2 (MK-7) ist die langkettige Menachinon-Form des fettlöslichen Vitamins K, ein bakteriell gebildetes Naphthochinon-Derivat. Es aktiviert vitamin-K-abhängige Proteine durch Carboxylierung und spielt eine zentrale Rolle bei der Blutgerinnung, dem Knochenstoffwechsel und der Regulation der Kalziumablagerung in Geweben.

Merkmal	Angabe
Chemische Klasse	Menachinon-7 (langkettiges Vitamin K2)
Schätzwert Vitamin K gesamt (Erwachsene, D-A-CH)	ca. 60–80 µg/Tag (kein eigener MK-7-Referenzwert)
Hauptfunktion	Aktivierung Gla-Proteine (Osteocalcin, Matrix-Gla-Protein)
Hauptquellen	Fermentierte Lebensmittel, tierische Produkte, Darmbakterien
Besonderheit	Lange Halbwertszeit gegenüber anderen K-Vitameren

Was ist Vitamin K2 (MK-7) genau?

Vitamin K2 (MK-7) gehört zur Gruppe der Menachinone und unterscheidet sich strukturell von Vitamin K1 (Phyllochinon) durch eine längere, ungesättigte Seitenkette aus sieben Isopreneinheiten. Diese Seitenlänge bestimmt maßgeblich die Verteilung im Körper und die biologische Verfügbarkeit.

Der Sammelbegriff Vitamin K umfasst mehrere fettlösliche Verbindungen mit einem gemeinsamen Naphthochinon-Grundgerüst. Innerhalb der Menachinone (MK-n) bezeichnet die Zahl die Länge der Seitenkette. MK-7 ist eine der längerkettigen Formen und entsteht überwiegend durch bakterielle Fermentation. Im Gegensatz zu Vitamin K1, das hauptsächlich in grünen Pflanzen vorkommt und für die hepatische Gerinnung priorisiert wird, gilt MK-7 als die Form mit ausgeprägter extrahepatischer Verfügbarkeit. Die Einordnung als „Vitamin" beruht darauf, dass der menschliche Körper Vitamin K nicht in ausreichender Menge selbst bilden kann und auf Zufuhr beziehungsweise mikrobielle Synthese angewiesen ist.

Wie wirkt Vitamin K2 (MK-7) im Körper?

Vitamin K2 (MK-7) wirkt als unverzichtbarer Kofaktor des Enzyms γ-Glutamyl-Carboxylase, das bestimmte Glutaminsäurereste in Proteinen zu γ-Carboxyglutaminsäure (Gla) umwandelt. Erst diese Carboxylierung macht die betroffenen Proteine funktionsfähig.

Zu den vitamin-K-abhängigen Proteinen zählen mehrere Gerinnungsfaktoren sowie Proteine außerhalb der Leber. Laut Hauschka et al. (1989) sind Osteocalcin und das Matrix-Gla-Protein vitamin-K-abhängige Proteine im Knochen, deren Funktion an die Carboxylierung gebunden ist. Osteocalcin wird von knochenbildenden Zellen produziert und ist in seiner carboxylierten Form an die Mineralisierung des Knochengewebes gebunden. Das Matrix-Gla-Protein gilt als wichtiger Inhibitor der Verkalkung von Weichgeweben und Gefäßwänden.

Im Gerinnungssystem ist Vitamin K für die Funktion mehrerer Faktoren erforderlich. Laut Mann et al. (1990) laufen die Reaktionen der vitamin-K-abhängigen Enzymkomplexe oberflächenabhängig ab, das heißt, die carboxylierten Faktoren binden über ihre Gla-Domänen kalziumvermittelt an Phospholipidoberflächen und ermöglichen so die geordnete Gerinnungskaskade. Diese präzise Bindung verdeutlicht, warum eine vollständige Carboxylierung – und damit eine ausreichende Vitamin-K-Versorgung – für die Hämostase grundlegend ist.

Nach der Carboxylierung wird das verbrauchte Vitamin K im sogenannten Vitamin-K-Epoxid-Zyklus regeneriert und kann wiederholt eingesetzt werden. Dieser Zyklus ist auch pharmakologisch relevant, weil bestimmte gerinnungshemmende Medikamente genau hier eingreifen.

Wie viel Vitamin K2 (MK-7) pro Tag?

Für Vitamin K2 (MK-7) existiert kein eigenständiger offizieller Referenzwert; die Empfehlungen beziehen sich auf Vitamin K insgesamt und liegen im Bereich von etwa 60–80 Mikrogramm pro Tag für Erwachsene, wobei die genauen Schätzwerte nach Alter und Geschlecht variieren.

Die Referenzwerte wurden ursprünglich auf Grundlage der für eine normale Blutgerinnung benötigten Menge abgeleitet. Ob für die extrahepatischen Funktionen – etwa die vollständige Carboxylierung von Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein – höhere Zufuhrmengen sinnvoll sind, ist Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion und nicht abschließend geklärt. Wichtig ist die Unterscheidung:

• Vitamin K1 wird vorrangig für die Gerinnung in der Leber verwendet.
• Vitamin K2 (MK-7) verteilt sich aufgrund seiner langen Halbwertszeit breiter im Organismus und erreicht auch extrahepatische Gewebe.

Eine ausgewogene Ernährung deckt den anerkannten Bedarf für die Gerinnung in der Regel ab. Ein individueller Mehrbedarf an MK-7 lässt sich aus der derzeitigen Datenlage nicht pauschal ableiten und sollte gegebenenfalls ärztlich beurteilt werden.

Welche Lebensmittel enthalten Vitamin K2 (MK-7)?

Vitamin K2 (MK-7) findet sich vor allem in fermentierten und tierischen Lebensmitteln, da es durch bakterielle Stoffwechselprozesse entsteht; pflanzliche grüne Lebensmittel liefern dagegen überwiegend Vitamin K1.

Zu den relevanten Quellen für Menachinone zählen:

• Stark fermentierte Lebensmittel auf Sojabasis, die durch Bakterien hergestellt werden und besonders reich an MK-7 sein können.
• Bestimmte gereifte Käsesorten und fermentierte Milchprodukte, deren Menachinongehalt vom Reifeprozess und den beteiligten Mikroorganismen abhängt.
• Tierische Produkte wie Eigelb und bestimmtes Fleisch, die unterschiedliche Menachinon-Formen enthalten.

Zusätzlich produzieren Bakterien der menschlichen Darmflora Menachinone. Inwieweit dieser mikrobielle Beitrag tatsächlich zur Versorgung beiträgt, ist nicht vollständig geklärt, da die Aufnahme im Dickdarm und die Verfügbarkeit begrenzt sein können. Da Vitamin K fettlöslich ist, verbessert die gleichzeitige Aufnahme von Nahrungsfett die Resorption. Insgesamt ist die MK-7-Zufuhr über die Nahrung in mitteleuropäischen Ernährungsmustern eher variabel und stark von individuellen Verzehrgewohnheiten abhängig.

Was passiert bei einem Vitamin-K-Mangel?

Ein ausgeprägter Vitamin-K-Mangel äußert sich primär durch eine gestörte Blutgerinnung mit erhöhter Blutungsneigung, da die gerinnungsaktiven Gla-Proteine nicht vollständig carboxyliert werden können.

Ein klinisch relevanter Mangel ist bei gesunden Erwachsenen mit ausgewogener Ernährung selten. Risikogruppen sind unter anderem Menschen mit Fettverdauungsstörungen, chronischen Darmerkrankungen, langfristiger Einnahme bestimmter Medikamente oder mit eingeschränkter Nahrungsaufnahme. Neben der Gerinnung wird ein langfristig suboptimaler Vitamin-K-Status auch im Zusammenhang mit dem Knochen- und Gefäßstoffwechsel diskutiert, weil unzureichend carboxyliertes Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein ihre Funktion nicht optimal erfüllen. Diese Zusammenhänge sind durch die Funktion der Gla-Proteine biochemisch plausibel, ein eindeutiger Nachweis konkreter Krankheitsfolgen allein durch MK-7-Mangel ist jedoch differenziert zu betrachten.

Wie sicher ist Vitamin K2 (MK-7)?

Vitamin K2 (MK-7) gilt aus der Nahrung als gut verträglich, und für natürliche Vitamin-K-Formen wurde bislang keine klassische Toxizität bei Überdosierung beschrieben; gleichwohl bestehen relevante Wechselwirkungen mit gerinnungshemmenden Medikamenten.

Die wichtigste sicherheitsrelevante Wechselwirkung betrifft sogenannte Vitamin-K-Antagonisten. Diese Medikamente hemmen den Vitamin-K-Zyklus und damit die Bildung funktionsfähiger Gerinnungsfaktoren. Eine veränderte Vitamin-K-Zufuhr – etwa durch Nahrungsergänzungsmittel oder stark schwankende Ernährung – kann die Wirkung dieser Medikamente abschwächen und die Therapiekontrolle erschweren.

In den letzten Jahren haben sich die Therapieoptionen erweitert. Laut Steffel et al. (2021) behandelt der Praxisleitfaden der European Heart Rhythm Association den Einsatz von oralen Antikoagulanzien, die nicht als Vitamin-K-Antagonisten wirken, bei Vorhofflimmern. Laut van Es et al. (2014) zeigen Daten aus Phase-3-Studien einen Vergleich direkter oraler Antikoagulanzien mit Vitamin-K-Antagonisten bei akuter venöser Thromboembolie. Laut van der Hulle et al. (2014) untersucht eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse Wirksamkeit und Sicherheit neuerer oraler Antikoagulanzien im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten bei akuter symptomatischer venöser Thromboembolie. Diese Arbeiten verdeutlichen, dass der Vitamin-K-Stoffwechsel ein zentraler pharmakologischer Angriffspunkt ist und dass die individuelle Medikation entscheidend dafür ist, wie Vitamin-K-Zufuhr und Vitamin-K2-Präparate einzuordnen sind.

Personen, die gerinnungshemmende Medikamente einnehmen, sollten Änderungen ihrer Vitamin-K-Zufuhr grundsätzlich nicht eigenmächtig vornehmen, sondern ärztlich abstimmen.

Wie gut ist die Studienlage zu Vitamin K2 (MK-7)?

Die biochemische Grundfunktion von Vitamin K2 (MK-7) als Kofaktor der Carboxylierung ist gut belegt, während viele darüber hinausgehende gesundheitsbezogene Aussagen als vorläufig oder hypothesengeleitet einzuordnen sind.

Solide etabliert ist die Rolle von Vitamin K in der Blutgerinnung sowie die Existenz vitamin-K-abhängiger Proteine im Knochen. Laut Hauschka et al. (1989) sind Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein als vitamin-K-abhängige Knochenproteine charakterisiert, und laut Mann et al. (1990) ist die oberflächenabhängige Funktion der gerinnungsrelevanten Gla-Proteine beschrieben. Diese Erkenntnisse bilden das mechanistische Fundament.

Demgegenüber stehen Aussagen zur gezielten Supplementierung von MK-7 für Knochengesundheit oder Gefäßschutz, die in der öffentlichen Wahrnehmung teils stärker betont werden, als es die Datenlage rechtfertigt. Hier ist zwischen biochemischer Plausibilität und belegtem klinischem Nutzen zu unterscheiden. Während die Funktion der Gla-Proteine eine Beteiligung an Knochen- und Gefäßprozessen nahelegt, lässt sich daraus kein automatischer Nutzen einer hochdosierten Zufuhr für gesunde Menschen ableiten. Eine seriöse Einordnung vermeidet daher sowohl Verharmlosung der Bedeutung als auch überzogene Heilsversprechen.

Worin unterscheiden sich K1, MK-4 und MK-7?

Vitamin K1, MK-4 und MK-7 unterscheiden sich in Herkunft, Seitenkettenlänge und Verteilung im Körper, gehören aber alle zur Vitamin-K-Familie mit gemeinsamer Grundfunktion.

• Vitamin K1 (Phyllochinon): pflanzlichen Ursprungs, in grünem Blattgemüse; wird bevorzugt von der Leber für die Gerinnung genutzt.
• MK-4: ein kurzkettiges Menachinon, das im Körper auch aus anderen Vitamin-K-Formen gebildet werden kann und in tierischen Geweben vorkommt.
• MK-7: langkettiges Menachinon aus bakterieller Fermentation mit vergleichsweise langer Verweildauer im Blut.

Die längere Halbwertszeit von MK-7 führt zu stabileren Blutspiegeln über den Tag, was es im Vergleich zu kurzkettigeren Formen pharmakokinetisch unterscheidet. Diese Unterschiede betreffen die Verteilung, nicht jedoch die grundlegende Wirkweise: Alle Formen dienen als Kofaktor derselben Carboxylierungsreaktion.

Häufige Fragen

Ist Vitamin K2 (MK-7) dasselbe wie Vitamin K1?

Nein. Beide gehören zur Vitamin-K-Familie und teilen die Grundfunktion als Kofaktor der Carboxylierung, unterscheiden sich aber in Herkunft und Struktur. Vitamin K1 stammt aus grünen Pflanzen und wird primär für die Gerinnung genutzt, während MK-7 ein bakteriell gebildetes Menachinon mit langer Halbwertszeit und breiterer Gewebeverteilung ist.

Kann ich Vitamin K2 (MK-7) über die Ernährung decken?

Eine ausgewogene Ernährung deckt den anerkannten Vitamin-K-Bedarf für die Blutgerinnung in der Regel ab. MK-7 stammt vor allem aus fermentierten und tierischen Lebensmitteln, deren Verzehr individuell stark schwankt. Ob für extrahepatische Funktionen ein höherer Bedarf besteht, ist wissenschaftlich nicht abschließend geklärt und sollte bei Unsicherheit ärztlich beurteilt werden.

Wer sollte bei Vitamin K2 besonders vorsichtig sein?

Vorsicht gilt vor allem für Menschen, die Vitamin-K-Antagonisten zur Gerinnungshemmung einnehmen, da eine veränderte Vitamin-K-Zufuhr die Medikamentenwirkung beeinflussen kann. Auch bei Fettverdauungsstörungen oder chronischen Darmerkrankungen ist eine individuelle ärztliche Einschätzung sinnvoll. Änderungen der Zufuhr sollten in diesen Fällen niemals eigenmächtig erfolgen.

Warum ist die fettlösliche Aufnahme wichtig?

Vitamin K2 (MK-7) ist fettlöslich, weshalb seine Aufnahme im Darm durch gleichzeitig vorhandenes Nahrungsfett verbessert wird. Eine Aufnahme zusammen mit einer fetthaltigen Mahlzeit unterstützt die Resorption. Bei Erkrankungen, die die Fettverdauung beeinträchtigen, kann die Verfügbarkeit fettlöslicher Vitamine generell reduziert sein.

Schützt Vitamin K2 sicher vor Osteoporose oder Gefäßverkalkung?

Die Beteiligung der vitamin-K-abhängigen Proteine Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein am Knochen- und Gefäßstoffwechsel ist biochemisch belegt. Ein automatischer Schutz durch zusätzliche MK-7-Zufuhr bei gesunden Menschen lässt sich daraus jedoch nicht ableiten. Solche Aussagen gelten als vorläufig und sollten nicht als gesicherte Heilversprechen verstanden werden.

Wie unterscheidet sich MK-7 pharmakokinetisch von MK-4?

MK-7 besitzt eine längere Seitenkette und eine deutlich längere Halbwertszeit als das kurzkettige MK-4. Dadurch bleiben die Blutspiegel von MK-7 über den Tag stabiler. Die grundlegende biologische Wirkweise als Kofaktor der Carboxylierung ist bei beiden gleich; sie unterscheiden sich vor allem in Verteilung und Verweildauer im Organismus.

Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche oder pharmazeutische Beratung. Er enthält keine Heilversprechen. Insbesondere Personen mit Vorerkrankungen, in der Schwangerschaft oder unter Einnahme gerinnungshemmender Medikamente sollten Änderungen der Vitamin-K-Zufuhr oder die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln vorab mit einer Ärztin oder einem Arzt abklären.

Wissenschaftliche Quellen

Ausgewählte begutachtete Übersichtsarbeiten zu diesem Thema:

• Hauschka PV, Lian JB, Cole DE et al.: Osteocalcin and matrix Gla protein: vitamin K-dependent proteins in bone. Physiol Rev, 1989. doi:10.1152/physrev.1989.69.3.990
• Steffel J, Collins R, Antz M et al.: 2021 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the Use of Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants in Patients with Atrial Fibrillation. Europace, 2021. doi:10.1093/europace/euab065
• van Es N, Coppens M, Schulman S et al.: Direct oral anticoagulants compared with vitamin K antagonists for acute venous thromboembolism: evidence from phase 3 trials. Blood, 2014. doi:10.1182/blood-2014-04-571232
• Mann KG, Nesheim ME, Church WR et al.: Surface-dependent reactions of the vitamin K-dependent enzyme complexes. Blood, 1990. doi:10.1182/blood.v76.1.1.1
• van der Hulle T, Kooiman J, den Exter PL et al.: Effectiveness and safety of novel oral anticoagulants as compared with vitamin K antagonists in the treatment of acute symptomatic venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost, 2014. doi:10.1111/jth.12485

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